Dược sĩ Nguyễn Lâm Ngọc TiênĐã duyệt nội dung
Dược sĩ Nguyễn Lâm Ngọc Tiên
Đã duyệt nội dung
Thông tin sản phẩm
1. Thành phần của Herperax
Hoạt chất: Aciclovir 200mg;
Tá dược: Microcrystallin cellulose, copovidon, tinh bột natri glycolat, magnesi stearat, colloidal silica khan vừa đủ 1 viên.
Tá dược: Microcrystallin cellulose, copovidon, tinh bột natri glycolat, magnesi stearat, colloidal silica khan vừa đủ 1 viên.
2. Công dụng của Herperax
- Điều trị khởi đầu và dự phòng tái nhiễm virus Herpes simplex typ 1 và 2 ở da và niêm mạc, viêm não Herpes simplex.
- Điều trị nhiễm Herpes zoster (bệnh zona) cấp tính. Zona mắt, viêm phổi do Herpes zoster ở người lớn.
- Điều trị nhiểm khởi đầu và tái phát nhiểm Heper sinh dục
- Thủy đậu xuất huyết, thủy đậu ở người suy giảm miễn dịch, thủy đậu ở trẻ sơ sinh.
- Điều trị nhiễm Herpes zoster (bệnh zona) cấp tính. Zona mắt, viêm phổi do Herpes zoster ở người lớn.
- Điều trị nhiểm khởi đầu và tái phát nhiểm Heper sinh dục
- Thủy đậu xuất huyết, thủy đậu ở người suy giảm miễn dịch, thủy đậu ở trẻ sơ sinh.
3. Liều lượng và cách dùng của Herperax
Cách dùng: Dùng đường uống.
Liều dùng:
- Điều trị bằng Aciclovir phải được bắt đầu càng sớm càng tốt khi có dấu hiệu và triệu chứng của bệnh.
Điều trị do nhiễm Herpex simplex:
- Người lớn: Mỗi lần 200 mg (400 mg ở người suy giảm miễn dịch), ngày 5 lần, cách nhau 4 giờ, dùng trong 5 – 10 ngày.
- Trẻ em dưới 2 tuổi: Nửa liều người lớn.
- Trẻ em trên 2 tuổi: Bằng liều người lớn.
Phòng tái phát Herpes simplex cho người bệnh suy giảm miễn dịch, người ghép cơ quan dùng thuốc giảm miễn dịch, người nhiễm HIV, người dùng hóa liệu pháp: Mỗi lần 200 – 400 mg, ngày 4 lần.
- Trẻ em dưới 2 tuổi: Dùng nửa liều người lớn.
- Trẻ em trên 2 tuổi: Bằng liều người lớn.
Điều trị thủy đậu và zona:
- Người lớn: Mỗi lần 800 mg, ngày 5 lần, trong 7 ngày.
- Trẻ em: Bệnh Varicella, mỗi lần 20 mg/kg thể trọng (tối đa 800 mg) ngày 4 lần trong 5 ngày hoặc trẻ em dưới 2 tuổi mỗi lần 200 mg, ngày 4 lần; 2 – 5 tuổi mỗi lần 400 mg ngày 4 lần; trẻ em trên 6 tuổi mỗi lần 800 mg, ngày 4 lần.
Với người bệnh suy thận:
- Bệnh nhiễm HSV hoặc Varicella zoster, liều như đối với người bình thường, song cần lưu ý: Độ thanh thải creatinin 10 – 25 ml/phút: cách 8 giờ uống 1 lần.
Liều dùng:
- Điều trị bằng Aciclovir phải được bắt đầu càng sớm càng tốt khi có dấu hiệu và triệu chứng của bệnh.
Điều trị do nhiễm Herpex simplex:
- Người lớn: Mỗi lần 200 mg (400 mg ở người suy giảm miễn dịch), ngày 5 lần, cách nhau 4 giờ, dùng trong 5 – 10 ngày.
- Trẻ em dưới 2 tuổi: Nửa liều người lớn.
- Trẻ em trên 2 tuổi: Bằng liều người lớn.
Phòng tái phát Herpes simplex cho người bệnh suy giảm miễn dịch, người ghép cơ quan dùng thuốc giảm miễn dịch, người nhiễm HIV, người dùng hóa liệu pháp: Mỗi lần 200 – 400 mg, ngày 4 lần.
- Trẻ em dưới 2 tuổi: Dùng nửa liều người lớn.
- Trẻ em trên 2 tuổi: Bằng liều người lớn.
Điều trị thủy đậu và zona:
- Người lớn: Mỗi lần 800 mg, ngày 5 lần, trong 7 ngày.
- Trẻ em: Bệnh Varicella, mỗi lần 20 mg/kg thể trọng (tối đa 800 mg) ngày 4 lần trong 5 ngày hoặc trẻ em dưới 2 tuổi mỗi lần 200 mg, ngày 4 lần; 2 – 5 tuổi mỗi lần 400 mg ngày 4 lần; trẻ em trên 6 tuổi mỗi lần 800 mg, ngày 4 lần.
Với người bệnh suy thận:
- Bệnh nhiễm HSV hoặc Varicella zoster, liều như đối với người bình thường, song cần lưu ý: Độ thanh thải creatinin 10 – 25 ml/phút: cách 8 giờ uống 1 lần.
4. Chống chỉ định khi dùng Herperax
- Chống chỉ định Heperax ở bệnh nhân quá mẫn với Aciclovir.
5. Thận trọng khi dùng Herperax
- Sử dụng thận trọng ở bệnh nhân suy thận.
6. Sử dụng thuốc cho phụ nữ có thai và cho con bú
- Thời kỳ mang thai: Mới chỉ có dữ liệu hạn chế về việc sử dụng Aciclovir trong thai kỳ. Không nên dùng Aciclovir trong thai kỳ trừ khi những lợi ích điều trị vượt hẳn rủi ro với thai nhi.
- Thời kỳ cho con bú: Aciclovir được bài tiết vào sữa. Do đó, cần thận trọng khi dùng Aciclovir đối với phụ nữ cho con bú.
- Thời kỳ cho con bú: Aciclovir được bài tiết vào sữa. Do đó, cần thận trọng khi dùng Aciclovir đối với phụ nữ cho con bú.
7. Khả năng lái xe và vận hành máy móc
- Do thuốc có thể gây đau đầu, chóng mặt nên cần thận trọng khi lái xe và vận hành máy móc sau khi dùng thuốc.
8. Tác dụng không mong muốn
- Những phản ứng bất lợi hay gặp nhất đã được báo cáo khi dùng ngắn hạn là buồn nôn hoặc nôn và đau đầu.
- Các tác dụng phụ ít gặp hơn bao gồm ỉa chảy, chóng mặt, chán ăn, mệt mỏi, phù, phát ban và viêm họng.
- Những phản ứng bất lợi hay gặp nhất khi dùng dài hạn là đau đầu, ỉa chảy, buồn nôn/nôn, chóng mặt và đau khớp.
Xử trí ADR: Các ADR thường hiếm xảy ra và nhẹ, tự hết. Nếu các triệu chứng nặng (lú lẫn, hôn mê ở người suy thận), phải ngừng thuốc ngay. Diễn biến thường tốt sau khi ngừng thuốc, ít khi phải thẩm phân máu.
- Các tác dụng phụ ít gặp hơn bao gồm ỉa chảy, chóng mặt, chán ăn, mệt mỏi, phù, phát ban và viêm họng.
- Những phản ứng bất lợi hay gặp nhất khi dùng dài hạn là đau đầu, ỉa chảy, buồn nôn/nôn, chóng mặt và đau khớp.
Xử trí ADR: Các ADR thường hiếm xảy ra và nhẹ, tự hết. Nếu các triệu chứng nặng (lú lẫn, hôn mê ở người suy thận), phải ngừng thuốc ngay. Diễn biến thường tốt sau khi ngừng thuốc, ít khi phải thẩm phân máu.
9. Tương tác với các thuốc khác
- Probenecid làm tăng thời gian bán thải trung bình và diện tích dưới đường cong của Aciclovir. Các thuốc khác ảnh hưởng đến chức năng thận có thể làm thay đổi dược động học của Aciclovir. Tuy nhiên, chưa xác định được các thuốc khác gây tương tác với Aciclovir trên lâm sàng.
10. Dược lý
- Aciclovir (acycloguanosin) là một purin nucleosid tổng hợp, có tác dụng chống virus Herpes simplex và Varicella zoster. Để có tác dụng, aciclovir phải được phosphoryl hóa thành dạng có hoạt tính là aciclovir triphosphat. Đầu tiên, aciclovir được chuyển thành aciclovir monophosphat nhờ enzym của virus là thymidin kinase, sau đó chuyển tiếp thành aciclovir diphosphat nhờ enzym của tế bào là guanylat kinase và cuối cùng thành aciclovir triphosphat bởi một số enzym khác của tế bào (như phosphoglycerat kinase, pyruvat kinase, phospho-enolpyruvat carboxykinase).
- Aciclovir triphosphat ức chế sự tổng hợp ADN và sự nhân lên của virus bằng cách ức chế enzym ADN polymerase cũng như sự gắn kết vào AND của virus, mà không ảnh hưởng gì đến chuyển hóa của tế bào bình thường. Trong tế bào không nhiễm virus Herprss, in vitro, aciclovir chỉ được các enzym tế bào (vật chủ) phosphoryl hóa với lượng tối thiểu. Aciclovir cũng được chuyển đổi thành aciclovir triphosphat bằng một số cơ chế khác vì thuốc có tác dụng đối với một số virus không có thymidin kinase (thí dụ virus Epstein-Barr, Cytomegalovirus). Các nghiên cứu in vitro cho thấy aciclovir triphosphat được sản xuất ra ở nồng độ thấp thông qua các enzym phosphoryl hóa chưa được xác định của tế bào bị nhiễm Epstein-Barr và Cytomegalovirus.
Cơ chế tác dụng chống lại các virus nhạy cảm khác như Epstein-Barr và Cytomegalovirus vẫn chưa được rõ, cần nghiên cứu thêm. Tác dụng của aciclovir mạnh nhất trên virus Herpes simplex typ 1 (HSV-1) và kém hơn ở virus Herpes simplex typ 2 (HSV-2), virus Varicella zoster (VZV), tác dụng yếu nhất trên Epstein-Barr và Cytomegalovirus (CMV). Aciclovir không có tác dụng chống lại các virus tiềm ẩn, nhưng có một vài bằng chứng cho thấy thuốc ức chế virus Herpex simplex tiềm ẩn ở giai đoạn đầu tái hoạt động. Kháng thuốc: In vitro và in vivo, virus Herpes simplex kháng aciclovir tăng lên, do xuất hiện thể đột biến thiếu hụt thymidin kinase của virus, là enzym cần thiết để aciclovir chuyển thành dạng có hoạt tính. Cũng có cơ chế kháng thuốc khác là do sự thay đổi đặc tính của thymidin kinase hay giảm nhạy cảm với AND polymerase của virus. Kháng aciclovir do thiếu hụt thymidin kinase có thể gây kháng chéo với các thuốc kháng virus khác cũng được phosphoryl hóa bởi enzym này, như brivudin, idoxuridin và ganciclovir.
Virus kháng thuốc trở thành một vấn đề đối với người bệnh suy giảm miễn dịch. Đặc biệt người bệnh AIDS hay bị niễm virus Herpes simplex kháng aciclovir ở da, niêm mạc.
Cơ chế tác dụng:
Aciclovir là một dẫn chất purin nucleosid tổng hợp với hoạt tính ức chế in vitro và in vivo virus Herpes simplex typ 1 (HSV-1), typ 2 (HSV-2) và virus Varicella-zoster (VZV). Hoạt tính ức chế của aciclovir chọn lọc cao do ái lực của nó đối với enzym thymidin kinase (TK) được mã hóa bởi HSV và VZV. Enzym này biến đổi aciclovir thành aciclovir monophosphat, một chất tương tự nucleotid. Monophosphat được biến đổi tiếp thành diphosphat bởi guanylat kinase của tế bào và thành triphosphat bởi một số enzym tế bào. In vitro, aciclovir triphosphat làm dừng sự sao chép DNA của virus Herpex. Quá trình này xảy ra theo 3 đường:
+ Ức chế cạnh tranh với DNA polymerase của virus.
+ Gắn kết và kết thúc chuỗi DNA của virus.
+ Bất hoạt DNA polymerase của virus.
Hoạt tính kháng HSV của aciclovir tốt hơn kháng VZV do quá trình phosphoryl hóa của nó hiệu quả hơn bởi enzym TK của virus.
- Aciclovir triphosphat ức chế sự tổng hợp ADN và sự nhân lên của virus bằng cách ức chế enzym ADN polymerase cũng như sự gắn kết vào AND của virus, mà không ảnh hưởng gì đến chuyển hóa của tế bào bình thường. Trong tế bào không nhiễm virus Herprss, in vitro, aciclovir chỉ được các enzym tế bào (vật chủ) phosphoryl hóa với lượng tối thiểu. Aciclovir cũng được chuyển đổi thành aciclovir triphosphat bằng một số cơ chế khác vì thuốc có tác dụng đối với một số virus không có thymidin kinase (thí dụ virus Epstein-Barr, Cytomegalovirus). Các nghiên cứu in vitro cho thấy aciclovir triphosphat được sản xuất ra ở nồng độ thấp thông qua các enzym phosphoryl hóa chưa được xác định của tế bào bị nhiễm Epstein-Barr và Cytomegalovirus.
Cơ chế tác dụng chống lại các virus nhạy cảm khác như Epstein-Barr và Cytomegalovirus vẫn chưa được rõ, cần nghiên cứu thêm. Tác dụng của aciclovir mạnh nhất trên virus Herpes simplex typ 1 (HSV-1) và kém hơn ở virus Herpes simplex typ 2 (HSV-2), virus Varicella zoster (VZV), tác dụng yếu nhất trên Epstein-Barr và Cytomegalovirus (CMV). Aciclovir không có tác dụng chống lại các virus tiềm ẩn, nhưng có một vài bằng chứng cho thấy thuốc ức chế virus Herpex simplex tiềm ẩn ở giai đoạn đầu tái hoạt động. Kháng thuốc: In vitro và in vivo, virus Herpes simplex kháng aciclovir tăng lên, do xuất hiện thể đột biến thiếu hụt thymidin kinase của virus, là enzym cần thiết để aciclovir chuyển thành dạng có hoạt tính. Cũng có cơ chế kháng thuốc khác là do sự thay đổi đặc tính của thymidin kinase hay giảm nhạy cảm với AND polymerase của virus. Kháng aciclovir do thiếu hụt thymidin kinase có thể gây kháng chéo với các thuốc kháng virus khác cũng được phosphoryl hóa bởi enzym này, như brivudin, idoxuridin và ganciclovir.
Virus kháng thuốc trở thành một vấn đề đối với người bệnh suy giảm miễn dịch. Đặc biệt người bệnh AIDS hay bị niễm virus Herpes simplex kháng aciclovir ở da, niêm mạc.
Cơ chế tác dụng:
Aciclovir là một dẫn chất purin nucleosid tổng hợp với hoạt tính ức chế in vitro và in vivo virus Herpes simplex typ 1 (HSV-1), typ 2 (HSV-2) và virus Varicella-zoster (VZV). Hoạt tính ức chế của aciclovir chọn lọc cao do ái lực của nó đối với enzym thymidin kinase (TK) được mã hóa bởi HSV và VZV. Enzym này biến đổi aciclovir thành aciclovir monophosphat, một chất tương tự nucleotid. Monophosphat được biến đổi tiếp thành diphosphat bởi guanylat kinase của tế bào và thành triphosphat bởi một số enzym tế bào. In vitro, aciclovir triphosphat làm dừng sự sao chép DNA của virus Herpex. Quá trình này xảy ra theo 3 đường:
+ Ức chế cạnh tranh với DNA polymerase của virus.
+ Gắn kết và kết thúc chuỗi DNA của virus.
+ Bất hoạt DNA polymerase của virus.
Hoạt tính kháng HSV của aciclovir tốt hơn kháng VZV do quá trình phosphoryl hóa của nó hiệu quả hơn bởi enzym TK của virus.
11. Quá liều và xử trí quá liều
- Chưa có trường hợp quá liều nặng nào được báo cáo. Có thể xảy ra lắng đọng Aciclovir tự do trong ống thận khi lượng Aciclovir vượt quá độ tan của thuốc trong dịch ống thận.
- Điều trị: Aciclovir có thể được thẩm tách. Trường hợp suy thận cấp và bí tiểu, có thể tiến hành thẩm tách máu cho tới khi chức năng thận được phục hồi.
- Điều trị: Aciclovir có thể được thẩm tách. Trường hợp suy thận cấp và bí tiểu, có thể tiến hành thẩm tách máu cho tới khi chức năng thận được phục hồi.
12. Bảo quản
Nơi khô, tránh ánh sáng, nhiệt độ dưới 30°C.